細胞焦亡是機體重要天然免疫反應，在拮抗感ran和內源危險信號中發揮重要作用。細胞焦亡廣fan參與感ran性疾病、神經系統相關疾病和動脈粥樣ying化性疾病等的發生fa展，對細胞焦亡的深入研究有助于認識其在相關疾病發生fa展和轉歸中的作用，為臨床防治提供新思路。近幾年，細胞焦亡的研究熱度迅猛上升，已成功吸引科學家們的眼球，一躍成為熱門研究領域。細胞焦亡（pyroptosis）、細胞凋亡（apoptosis）、細胞自噬（autophagy）、細胞壞死性凋亡(necroptosis)都是程序性死亡（ProgrammedCellDeath,PCD）的表現形式，程序性細胞死亡是指細胞接受某種信號或受到某些因素刺激后，為了維持內環境穩定而發生的一種主動性消亡過程。細胞凋亡由凋亡性caspase（Caspase-2,3,6,7,8,9或人類caspase-10）介導。與細胞凋亡相比，細胞焦亡是由炎癥性caspase（Caspase-1,4,5,11）誘導的一類壞死性和炎癥性的細胞程序性死亡。相比于細胞凋亡，細胞焦亡發生的更快，并會伴隨著大量促炎癥因子的釋放。由于細胞焦亡需要炎癥性caspase的參與，其與另一種壞死性和炎癥性的細胞程序性死亡方式—壞死性凋亡不一樣，壞死性凋亡發生不需要caspase的參與。細胞焦亡又稱為細胞的炎性壞死。山東細胞焦亡檢測項目

活性氧族(reactiveoxygenspecies，ＲOS)、線粒體DAMP、細菌穿孔du素、外源ＲNA以及膽固醇等均可激huoNL-ＲP3。NLＲP3通過同型相互作用募集接頭蛋白ASC，ASC多聚物再募集Caspase-1前體形成炎癥小體復合物，Caspase-1前體自我剪切形成Caspase-1的p10/p20四聚體，Caspase-1被激huo。活化的Caspase-1切割IL-18和IL-1的前體促使其成熟，IL-18和IL-1成熟后被釋放至細胞外引發炎癥反應。炎癥小體激huo下的Caspase-4、Caspase-5或Caspase-11是主要的非經典細胞焦亡介質。Caspase-4、Caspase-5或Caspase-11前體識別結合來自革蘭氏陰性菌的脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)或宿主來源的氧化磷脂后被激huo，活化的Caspase-4、Caspase-5或Caspase[1]11裂解GSDMD誘導細胞焦亡的過程類似于經典通路。山東細胞焦亡檢測項目非經典途徑細胞焦亡是機體防御病原體入侵的重要免疫反應。

心肌梗死是世界范圍內常見的CVD之一，因心肌細胞供氧和營養物質的減少導致細胞腫脹、破裂和功能喪失。MI發生后，細胞碎片和代謝物可作為DAMPji活炎癥小體，導致無菌性炎癥反應。MI動物中，心肌細胞和成纖維細胞焦亡標志物表達增加，而抑制細胞焦亡可減少梗死面積，改善心臟功能及心室重構，提高生存率。秋水仙堿是NLRP3炎癥小體的非特異性抑制劑，Ⅱ期臨床試驗結果顯示秋水仙堿可明顯減少梗死面積和炎癥標志物，表明秋水仙堿可通過抑制焦亡改善MI。細胞焦亡的發生與K+外流、溶酶體失穩、ROS等物質的產生有關。研究顯示氧化應激可通過ji活核因子κB誘導心肌細胞焦亡，從而加重MI。

UC也稱慢性非特異性潰瘍性結腸炎，與克羅恩病（Crohn’sdisease,CD）統稱為炎癥性腸病（inflammatoryboweldisease，IBD），是指由多種原因導致的，發生在結直腸的慢性非特異性炎癥。細胞焦亡在抵抗微生物定居方面起著重要作用，由微生物感ran和危險信號引起的細胞焦亡常與免疫失調有關，過度的炎癥反應可導致多種炎癥性疾病的發生。大量研究表明細胞焦亡在IBD等炎癥性疾病的發生中起著重要作用。在IBD的各種模型中，發現炎性Caspase明顯升高，表明細胞焦亡可能參與了IBD的發展。幾項研究已經證明了IBD存在焦亡：Xiong等證明膽維丁乳可以通過抑制焦亡信號來減輕實驗性結腸炎；IBD的zhiliao藥物，如美沙拉嗪和皮質類固醇可能與抑制腸上皮細胞的焦亡有關。細胞焦亡明顯的特征是炎癥小體激huo使細胞膜破裂和炎癥因子釋放引發炎癥反應。

在感ran過程中，機體可通過激huo炎癥小體，進而切割半胱氨酸酶-1(caspase-1)使其活化，活化的caspase-1切割gasderminD (GSDMD)，使其在胞膜上形成gasdermin孔；同時活化的caspase-1可切割IL-18和IL-1β的前體產生成熟的IL-18和IL-1β，從gasdermin孔流出，引起炎癥反應。細胞內外物質通過gasdermin孔進行交換，使細胞體積增大，導致膜破裂，完成清chu感ran細胞，破壞病原體的免疫應答過程，且焦亡過程還可清chu已逃避炎癥小體識別的感ran細胞。例如，鼠傷寒沙門氏菌和單核細胞增生性李斯特菌引起宿主感ran時，可通過表達特殊的鞭毛蛋白逃避宿主炎癥小體的識別，從而在巨噬細胞內快速繁殖，引起更嚴重的感ran過程。相比于細胞凋亡，細胞焦亡發生的更快，并會伴隨著大量促炎癥因子的釋放。山東細胞焦亡檢測項目

參與細胞焦亡的caspase不僅能促進IL-1β、IL-18成熟，還能切割GSDMD，誘導細胞焦亡發生。山東細胞焦亡檢測項目

細胞焦亡是一種依賴于caspase-1和/或caspase-11并且具有促炎性質的程序性細胞死亡，是機體在清chu病原感ran和收到內源危險信號刺激時的重要免疫防御反應。研究顯示GSDMD是細胞焦亡過程中的關鍵物質，但其下游產物與細胞發生焦亡的關系仍有待研究。焦亡作為一種細胞的自我調控程序，是機體一種抑制內、外源刺激的有力機制，然而在某些條件下焦亡過度激huo，反而會加重炎癥反應，導致相關疾病的發生和發展。因此對于細胞焦亡影響因素及激huo機制的深入研究，有助于進一步揭示細胞焦亡所涉及的分子機制，利于了解臨床上與細胞焦亡相關疾病的發生機制，為相關疾病的zhiliao提供全新的藥物靶點。山東細胞焦亡檢測項目