自噬在腦缺血再灌注中起到雙重調控作用，是決定細胞存活還是凋亡的重要因素。在適度缺血損傷下，上調自噬，為細胞提供能量；但是過度刺激，可能導致細胞自噬過度，發生自噬性細胞死亡。調節細胞自噬也是目前防治中風的熱點之一。有學者采用流式細胞術檢測到腦缺血大鼠腦內Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，術前4 d連續ip石菖蒲的有效成分β-細辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，證實不同劑量的β-細辛醚能通過下調Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠腦內腦缺血再灌注引起的細胞自噬，表明β-細辛醚可能通過自噬途徑改善腦缺血再灌注引起的損傷。自噬體能夠與晚期內體融合形成中間囊泡終形成自噬溶酶體。黑龍江雙熒光自噬慢病毒

生理條件下，FUNDC1的Tyr18和Ser13分別被肉瘤基因家族的酪氨酸激酶和肌酸激酶2磷酸化，抑制其與LC3-Ⅱ和Atg10的相互作用，從而抑制線粒體自噬，維持線粒體穩態。當缺氧或線粒體解偶聯時，Tyr18、Ser13去磷酸化，Ser17磷酸化，促進FUNDC1與LC3-Ⅱ相互作用，啟動線粒體自噬。缺氧條件下，酪氨酸激酶失活，Tyr18和FUNDC1去磷酸化，FUNDC1與LC3-Ⅱ相互作用增強而促進線粒體自噬;同時，由于酪氨酸激酶能夠抑制unc-51樣激酶1與線粒體的結合，當酪氨酸激酶失活，unc-51樣激酶1激酶可以磷酸化Ser17，促進其與LC3的作用，進而促進線粒體自噬。黑龍江雙熒光自噬慢病毒心肌細胞在再灌注期的細胞自噬增強，此時由于細胞自噬引發的過量死亡，會導致細胞損傷加重。

當化療、放療后，病變細胞會產生大量的破損細胞器、損壞的蛋白質等有害成分，而此時提高自噬活性可及時清理這些有害物質，并提供應急的底物和能量為修復受損DNA贏得時間和條件.由于自噬減少了病變細胞在代謝應激時發生壞死的機會，而對于病變細胞群體而言，需要一部分細胞發生壞死，以引發適度的炎癥（有利于血管的長入、吸引免疫細胞分泌生長因子等）。研究發現，許多類型的病變在代謝應激時會「組成性」活化PI3K信號以阻止自噬（由于凋亡通路已受阻，阻止自噬會促進壞死），但具體機制尚不清楚。

惡性中流嚴重危害人類健康，研究表明，在多種人類中流細胞中存在自噬活性的改變，正常情況下自噬可以保持細胞穩態，清chu中流細胞內折疊異常的蛋白和功能異常的細胞器如線粒體，抑制細胞應激反應，從而降低中流的發生率；然而當中流形成，自噬可降解中流細胞內變性的蛋白質和細胞器，為其生長提供營養及能量，促進中流生長。麥冬的有效成分之一麥冬皂苷B處理肺ai細胞，可觀察到大量細胞質空泡，透射電子顯微鏡下可見自噬特征性的形態學改變，同時LC3-II的表達增加，PI3K/Akt通路受到抑制，而流式細胞儀檢測結果表明，麥冬皂苷B不能誘導細胞凋亡，表明麥冬皂苷B可通過抑制PI3K/Akt通路引起H157和H460細胞自噬，而非凋亡途徑。噬可以被描述為細胞質內的成分被雙層膜的囊泡包裹，形成自噬體，進而傳遞到溶酶體進行降解的過程。

PINK1/Parkin介導的線粒體自噬在帕金森綜合征的發病中起重要作用。PINK1是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，廣fan表達于各組織細胞，尤其是心臟、腦、肌肉等耗能高的qi官或組織，由581個氨基酸組成，包含4個結構域:N端的線粒體定位序列(1～84)、跨膜序列(85～110)、絲氨酸/蘇氨酸激酶結構域(156～509)以及C端結構域(510～581)。Parkin是由park2基因編碼的一種蛋白，具有E3泛素-蛋白連接酶活性。Parkin蛋白包含465個氨基酸，由三部分構成:N端的泛素樣結構域(1～76)、C端的環指結構域(226～465)以及鏈接區(141～225)。環指結構域是發揮泛素蛋白連接酶活性的關鍵。在組織細胞受到各種理化因素傷害時，自噬性溶酶體大量增加，因此對細胞的損傷起一種保護作用。黑龍江雙熒光自噬慢病毒

自噬(Autophagy)是一種在進化上高度保守的通過溶酶體吞噬并降解部分自身組分的細胞內分解代謝途徑。黑龍江雙熒光自噬慢病毒

在抗中流zhiliao過程中, ai細胞的生死存亡不僅取決于自噬活性, 還與抗中流藥物的作用機制有關。Gump等近期發表的研究發現, 經流式細胞技術分選的高自噬水平和低自噬水平的HeLa細胞 (人子宮頸ai細胞), 用抗ai藥物TRAIL和Fas配體進行處理, TRAIL處理之后, 高自噬水平的細胞存活率更高; 而Fas配體處理后, 低自噬水平的細胞卻顯現出更高的生存率。在TRAIL處理后, 高自噬水平的細胞降解了被藥物激huo的半胱天冬酶-8 (Caspase 8), 從而阻斷了致死的通路; 而在Fas配體處理后, 高自噬水平的細胞卻降解了FAP-1蛋白, 使得細胞對Fas配體更加敏感, 促進中流細胞死亡。黑龍江雙熒光自噬慢病毒